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 La luxation du cristallin ou Primary Lens Luxation (PLL)

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MessageSujet: La luxation du cristallin ou Primary Lens Luxation (PLL)   Mar 30 Oct 2007 - 19:49

La luxation du cristallin ou Primary Lens Luxation (PLL)


I - La luxation du cristallin ou Primary Lens Luxation (PLL) chez le bull terrier miniature

Elle survient lorsque le ligament fibreux de l'oeil qui maintient en place le cristallin se détériore,induisant un déplacement du cristallin de son site normal (en arrière de la pupille) vers :

- la chambre postérieure de l'oeil (fig.a) : le globe oculaire se présente normalement.

- la chambre antérieure de l'oeil (fig.b,c,d) : le cristallin se déplace et irrite la cornée causant un larmoiement et un écoulement bleuté dans l'oeil.




La luxation antérieure est la forme la plus hasardeuse car il existe une probabilité élevée de glaucome (augmentation de la pression du globe oculaire causée par une interruption de l'échange liquidienne - l'humeur aqueuse qui se trouve en avant du cristallin - entre le globe et la circulation veineuse. Elle mène à la cécité complète ou partielle et est de forme primaire (congénitale)).

La luxation primaire (congénitale) du cristallin est autosomale récessive (chaque parent doit être au moins porteur de la maladie). Si un chiot est atteint, tous ces descendants seront porteurs de la maladie. Les chiens atteints ne doivent pas être utilisés pour la reproduction, de plus que ce désordre apparaît insidieusement entre 3 et 8 ans, bien au milieu du programme de l'élevage.






II - Une maladie autosomal récessive

La luxation primaire (congénitale) du cristallin est autosomale récessive : chaque parent doit être au moins porteur de la maladie. Si un chien est atteint, tous ses descendants sont porteurs de la maladie.

Les chiens atteints ne doivent pas être utilisés pour la reproduction, de plus que ce désordre apparaît insidieusement entre 3-8 ans, bien au milieu du programme de l'élevage.

Les chiens porteurs sains ne peuvent pas être écartés de la reproduction sous peine d’appauvrir le cheptel, mais évitez d’accoupler deux porteurs sains ensemble : les chiots n’auraient alors que 25 % de chance d’être sains, mais 50 % seraient porteurs sains et 25 % atteints.

Plus de 75 % du cheptel du bull terrier miniature en Europe est porteur d’un gène provoquant la luxation du cristallin mais tous les terriers sont prédisposés à cette maladie. Les terriers de petites tailles sont plus atteints que ceux de grandes tailles.

Cette maladie est très douloureuse.



III - Distribution des gènes

Chaque chien possède une paire de gènes susceptibles de porter des tares.



Au cours de la fécondation, chaque chien apporte un gène; il y a donc quatre possibilités différentes:





IV - Dominance



On pourra ainsi définir trois catégories de chiens:

- les chiens sains

- les chiens porteurs sains, chien porteur d'un gène "malade" mais qui ne développeront jamais la maladie.

- les chiens atteints qui développeront la maladie






V - Exemples - transmission directe

Le tableau suivant donne les pourcentages d'occurrences sur un mariage.





VI - Traitement

Observez votre bull terrier miniature avant l’apparition de la luxation, vous constaterez éventuellement un changement de comportement : se cogner contre des objets, manquer une marche d’escalier, pas de poursuite de la balle ou du biscuit etc …

Le traitement est variable :

- excision du cristallin, ce qui permet une vision partielle (cher et pas toujours efficace).

- énucléation de l’œil, pour les cas sévères.



VII - Que faire à l'achat d'un chiot

Avant tout achat ou saillie, vérifiez les certificats d'ascendance et exigez le dernier résultat d'examen ophtalmologique. L'âge moyen du bull terrier miniature affecté est entre 4 et 5 ans. Donc à partir de cet âge-là, deux contrôles par an est nécessaire. Mais ceci reste une moyenne et il peut arriver qu'un chien déclare la maladie avant (par exemple vers 3 ans) ou après (par exemple vers 7 ans). Tous les reproducteurs doivent être obligatoirement testés dès leur âge à reproduire et ce, toutes les années. Tester un chien pendant la période la plus risquée (entre 4 et 5 ans) n'est pas suffisant car la maladie peut se déclarer à tout moment. Un chien atteint ne doit surtout pas reproduire de même que les chiens qui lui sont apparentés car les risques de transmettre cette maladie sont importants.

Exemple: Un étalon (ou une femelle reproductrice) dont le père (ou la mère) est luxé sera soit atteint de la luxation du cristallin (50% de risques) ou sera porteur sain (les 50% restants), c'est à dire que ce chien sera prédisposé pour transmettre cette maladie à sa descendance.


Néanmoins, les examens ophtalmologiques s'avèrent insuffisants car ils ne détectent que les chiens atteints. Actuellement, aucun examen ne permet de dépister les chiens porteurs de la maladies et les chiens qui seront atteints plus tard.

Avec la collaboration du laboratoire ANTAGENE, nous essayons de mettre au point un test ADN qui permette de dépister les chiens sains, porteurs ou atteints de la maladie.

Attention: Un chien sain lors d'un examen ophtalmologique peut s'avérer porteur du gène responsable de la luxation du cristallin et transmettre la maladie à sa descendance. De même, cet examen ne peut assurer que ce chien ne déclarera pas la maladie plus tard d'où l'importance d'analyser son pedigree à l'aide des listes données plus bas et du tableau de transmission. Actuellement, l'analyse des pedigree est indispensable dans la sélection des reproducteurs et avant l'achat d'un chiot.






Article écrit par le domaine d'Yspahan
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MessageSujet: Re: La luxation du cristallin ou Primary Lens Luxation (PLL)   Mar 30 Oct 2007 - 20:16

merci marjo pour cet article tres complet et tres interessanta lire absolument pour ceux qui s'interesse de pres ou de loin au mini bull d'ailleur!
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La luxation du cristallin ou Primary Lens Luxation (PLL)
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